Сам по себе налет на языке – не болезнь, это симптом, который отражает то, что происходит в организме. Существуют разновидности налета на языке, свидетельствующие о разладе в работе внутренних органов. Такие типы налета называют патологическими.
Автор:
- Садыхов Рагим Агаларович
эксперт по лор-патологиям
3.64 (Проголосовало: 14)
Сам по себе налет на языке – не болезнь, это симптом, который отражает то, что происходит в организме. В этом плане достаточно верно высказывание о том, что язык – это зеркало нашего здоровья. Несильный прозрачный или беловатый налет – нормальное явление для здорового взрослого человека. Обычно он заметен после сна и легко очищается зубной щеткой. Однако есть и другие виды налета, не такие безобидные и свидетельствующие о разладе в работе внутренних органов. Это патологические виды.
Патологический налет бывает разным: цветом от густого белого до черного, плотным и липким по консистенции, имеющим плохой запах. Также может изменяться структура самого языка. Это первый сигнал о начале заболевания, поэтому, если вы заметили нехарактерные изменения внешнего вида своего языка, обратитесь к врачу для постановки верного диагноза. Ведь в данном случае необходимо выявить первопричину возникновения этого неприятного проявления, и быстрее начать лечить основное заболевание.
Норма и патология
Язык — своеобразное зеркало функционирования организма. Когда он чистый, розовый, с видимыми вкусовыми сосочками, человек здоров и, скорее всего, не страдает от вредных привычек. Но даже неплотный белый налет, сквозь который проглядывает поверхность языка, рассматривается как вариант нормы. Он может менять оттенок в зависимости от времени года: летом быть более интенсивным из-за жаркой погоды, зимой становиться бело-желтым, осенью — практически прозрачным. Кроме того, желтый налет на языке утром появляется у заядлых курильщиков и тех, кто пьет слишком много кофе.
Однако изменение цвета языка может быть следствием сбоев в работе внутренних органов, преимущественно печени, почек, желудка, поджелудочной железы и желчного пузыря. Если налет стал плотным, густым, ярко-желтым или коричнево-желтым, к тому же появился неприятный запах изо рта, стоит обратиться к врачу и выявить причину проблемы.
Внимание!
Как правило, «безопасные» мягкие отложения легко отделяются и, если их хорошо почистить щеткой, не появляются повторно. Но если налет возвратился, мы имеем дело с патологией.
Может ли от курения возникнуть рак языка?
При курении язык является первым органом, принимающим на себя удар в виде горячего табачного дыма, в котором содержится много ядовитых веществ.
При таких регулярных и частых атаках ротовая полость и язык получают травмы в виде ожогов.
Как следствие появляются узелочки небольших размеров, а также другие новообразования, которые через время имеют способность перерождаться в рак.
Первичные и вторичные признаки
Следует знать! Рак язычка плохо диагностируется, так как яркие симптомы заболевания проявляются только на поздних стадиях.
Стоит отметить, что этот вид рака быстро развивается и вызывает много серьезных осложнений.
Симптомы начальной стадии заболевания почти незаметны.
Коварство болезни заключается в том, что явные признаки отсутствуют, пока не начнутся поздние стадии заболевания.
Обычно все начинается с появившейся язвочки, уплотнения или узелочков на язычке.
На ранней стадии злокачественного новообразования границы появившихся на языке узелочков четко очерчены.
Позже, при прогрессировании заболевания границы таких образований становятся более размытыми, ткани под язвой уплотняются, а ее края приподнимаются и внешне напоминают валик.
Позднее появляется боль, отек лица, трудности с открыванием рта и приемом пищи.
Классификация рака этого органа по локализации:
Рак тела язычка
Этот вид рака наиболее распространен.
Знайте! Злокачественная опухоль поражает серединную часть и часто может затрагивать его боковые участки.
Рак корня языка
При поражении корня этого органа при глотании чувствуется сильная боль в его районе.
Эта разновидность онкологического заболевания встречается реже, чем предыдущий его вид.
Заболевание также носит другое название – рак ротоглотки, при которой опухоль расположена на задних участках ротовой полости.
Патология имеет агрессивное течение и трудно поддается лечению.
Рак нижней части языка
При этой патологии опухоль располагается на нижней части язычка. В редких случаях она может располагаться под языком.
Обратите внимание! Гистологическая дифференциация видов рака:
- Аденокарценома;
- Плоскоклеточный рак.
Выделяются три основных вида опухолей рака языка:
- Язвенная. Эта форма начинается с появившегося на язычке уплотнения, которое вскоре становится язвой. Больной испытывает боль, язва кровоточит.
- Инфильтративная. Появившееся новообразование на ощупь твердое. Ее поверхность покрыта белесыми пятнами. Больной испытывает сильные боли в этой области.
- Папиллярная.Новообразование твердое, имеет плотные бляшки и выступает над окружающими здоровыми тканями.
Вторичные симптомы
- толщина слоя. Если сквозь налет не виден естественный цвет языка, мы имеем дело с тяжелыми процессами или хроническими заболеваниями. Тонкий слой, наоборот, говорит о начальной стадии или легком отклонении от нормы;
- область покрытия (полностью или частично);
- консистенция. Она бывает густой, мягкой, сухой или хлопьеобразной;
- простота удаления. Плотный густой налет, как правило, тяжело снять. Более мягкий и тонкий слой лучше поддается очистке, но может быстро появиться снова.
Абстракт | Курение сигарет неразрывно связано с серьезной патологией всех систем организма человека, и кожные покровы — не исключение. Предмет этого обзора — вред, который приносит коже потребление табака. Важно определить разницу между эффектами табакокурения и собственным влиянием никотина на кожу. Все клетки кожи экспрессируют несколько подтипов никотиновых ацетилхолиновых рецепторов (нХР), включая рецептор подтипа α7. На одни хронические дерматозы курение влияет отрицательно, на другие — положительно. Выявив отрицательное влияние курения на определенное заболевание, пациентам можно рекомендовать отказ от него, а в противоположных случаях — разработать терапевтические агенты на основе агонистов нХР. Токсичные составляющие табачных изделий Курение сигарет неразрывно связано с серьезной патологией всех систем организма человека, и кожные покровы — не исключение. Несмотря на попытки предостеречь население от опасностей курения, оно сохраняет лидирующие позиции в качестве одной из причин предотвратимой смертности. Табакокурение известно в Европе с тех пор, как Христофор Колумб в 1492 г. заметил, как индейцы Араваки курили листья табака. Растение табака назвали Nicotiana tabacum в честь французского посла в Португалии, который приобщил Францию к этому растению — Жана Нико (Jean Nicot). Никотин — основной алкалоид табака — был выделен в 1828 г. Никотин может проникать в организм человека при попадании дыма в легкие или желудочно-кишечный тракт, а также в составе интраназальных спреев, трансдермальных пластырей, кремов для местного применения или клизм. Небольшие количества никотина обнаруживаются в пищевых продуктах, таких как помидоры, картофель и баклажан. Никотин может всасываться в кровоток через ротовую полость, легкие, мочевой пузырь, желудочно-кишечный тракт и через кожу. От 70 до 80 % никотина, всасывающегося в желудочно-кишечном тракте, при первом прохождении через печень превращается в его наиболее важный метаболит — котинин [1]. Скорость всасывания никотина через кожу и слизистые находится в прямой зависимости от его концентрации. Период полувыведения никотина составляет приблизительно два часа [2]. С точки зрения дерматологии употребление табака несет в себе много опасностей для кожи, которые могут реализоваться как через прямое влияние на эпидермис, так и опосредованно — через кровоток. Табачный дым состоит из твердой дисперсной фазы, к которой относится и его основной алкалоид — никотин, а также летучей фазы. В нем содержится много мутагенов и канцерогенов, в частности, полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), нитрозамины и гетероциклические амины. Основные токсические компоненты твердой фазы включают в себя никотин, фенол, катехол, хинолин, анилин, толуидин, никель, N-нитрозодиметиламин, бензапирены, бензантрацен и 2-нафтиламин. Основные токсические компоненты газовой фазы — углекислый газ, угарный газ, циановодород, оксид азота, ацетон, формальдегид, акролеин, катионы аммония, пиридин, 3-винилпиридин, N-нитрозодиметиламин и N-нитрозопирролидин. Исследования экспрессии генов в клетках кожи показали, что компоненты табака активируют экспрессию 14 различных генов, участвующих в метаболизме ксенобиотиков и ответе на окислительный или иной стресс [3]. Негеномные эффекты табачного дыма обусловлены образованием активных форм кислорода (АФК). Никотин и его метаболиты влияют на кожу посредством активации никотиновых холинорецепторов (нХР), экспрессируемых эпителиоцитами [4]. Признаки курения на слизистых оболочках и коже Заядлых курильщиков, как правило, можно определить по характерным проявлениям на коже и слизистых оболочках. Часто обнаруживают желтое окрашивание светлых усов и ногтей, пропитанных побочными продуктами табака. При прекращении курения между дистальной пигментированной частью ногтя и растущим нормальным ногтем появляется различимая граница — явление, известное как ноготь Арлекина или ноготь «бросающего» (Рис. 1). По длине выросшего нормального ногтя можно предположить, как долго человек не курит. Хроническое нагревание от зажженной сигареты также окрашивает кончики пальца за счет поствоcпалительной гиперпигментации. У одной трети курильщиков заметна периоральная гиперпигментация [5]. У детей, пассивно вдыхающих табачный дым [6], а также употребляющих никотин сублингвально, можно обнаружить пигментацию десен [7]. Пигментация десен обусловлена образованием гранул меланина, синтезирующихся в меланосомах. Никотин, который может выступать предшественником синтеза меланина, способен необратимо связываться с меланином и накапливаться в меланин-содержащих тканях [8]. Известно, что и другие компоненты табака, в особенности такие канцерогены, как N`-нитрозонорникотин (NNN), 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанон (NNK) и бензапирен, накапливаются в тканях, содержащих меланин [9].
Рисунок 1 | Ноготь Арлекина или «того, кто пытается слезть»
(а) Окрашивание никотином и демаркационная линия на нескольких пальцах. (b) Демаркационная линия между дистальной пигментированной частью ногтя и вновь образующейся проксимальной розовой частью ногтя появилась после резкого прекращения курения.
Курение может оказывать влияние и на язык, нёбо и другие анатомические образования ротовой полости. У курильщиков можно обнаружить характерную гиперплазию сосочков и черную пигментацию дорсальной поверхности языка, т. н. «черный волосатый» язык. Язык курильщика (или никотиновая лейкоплакия языка, leukokeratosis nicotina glossi) — однородный кератоз с воспаленными слюнными железами, которые выглядят как папулы с углублением по середине. У курильщиков биди (табака, завернутого в лист Кромандельского черного дерева) встречается центральная атрофия сосочков языка, обратимая при прекращении курения. Небо курильщика (или никотиновая лейкоплакия неба, leukokeratosis nicotina palati) — бессимптомный однородный кератоз задних двух третей твердого неба в сочетании с множественными красными вдавленными посередине папулами, представляющими собой воспаленные слюнные железы. Встретить такое можно исключительно у курильщиков, особенно у заядлых любителей трубки. С другой стороны, у любителей пожевать табак появляется белое окрашивание в месте соприкосновения с табаком, которое может изъязвляться (Рис. 2)
Рисунок 2| Кератоз, вызванный употреблением жевательного табака (бездымный табачный кератоз)
Гиперкератоз различной степени выраженности развился на месте соприкосновения слизистой оболочки с табаком. Степень 1 (а) слизистая оболочка нормального цвета с небольшими поверхностными морщинками. Морщинки исчезают при натяжении слизистой оболочки. Степень 2 (b)сочетание бело-серых и красноватых участков с умеренно выраженными морщинами. При натяжении ни морщины, ни цвет не пропадают. Обращает внимание различная толщина морщин более тяжелой 2 (c) степени. Степень 3 (d) по цвету сходна с более тяжелой 2-й степенью (бело-серый и красноватый), но на слизистой оболочке видны глубокие толстые морщины, не исчезающие при натяжении. Чем более давняя привычка, тем выше степень. У пациента на фото (d) есть зона изъязвления в верхней части участка слизистой оболочки, контактирующей с табаком. Отказ от привычки, особенно при условии ее небольшой продолжительности, приводит к регрессии повреждений.
Преждевременное старение кожи Одно из наиболее характерных и общественно значимых проявлений курения — преждевременное старение. «Лицо курильщика» типично испещрено выраженными морщинами, черты лица истончаются, подчеркивая костный рельеф, кожа атрофичная с сероватым оттенком на фоне полнокровия [10]. Степень изменений напрямую связана с количеством выкуриваемых за день сигарет (Рис. 3). У женщин преждевременное старение выражено сильнее, чем у мужчин. Выраженность морщин усиливается за счет прямого контакта с сигаретным дымом, который высушивает роговой слой эпидермиса и вызывает умеренную воспалительную реакцию [12]. Эксперименты на мышах in vivo также показывают, что пассивное воздействие табачного дыма приводит к преждевременному старению кожи [13]. Кожа, которая подвергается влиянию табачного дыма, тонкая и хрупкая, склонна провисать. В то время как табакокурение само по себе является независимым фактором риска образования морщин, инсоляция усиливает этот эффект [14]. Курение поражает и закрытую от солнца кожу. Наилучшими предикторами степени старения являются количество сигарет, выкуриваемых в день, и возраст.
Рисунок 3 | Проявления курения на лице у курящей близнеца
Обращают на себя внимание значительные отличия внешности курящей близнеца 1 в сравнении с некурящей близнецом 2. У близнеца 1, по данным анамнеза, около 52,5 пачка/лет (количество пачек сигарет, выкуриваемых в день, помноженное на общую продолжительность курения в годах). Суммарная инсоляция на протяжении жизни у близнецов сопоставима.
Сигаретный дым — важный фактор ускорения процессов старения за счет образования свободных радикалов и развития соответствующих патологических процессов (Рис. 4). Курение может приводить к изнашиванию механизмов клеточной защиты и репарации, что ведет к накоплению повреждений, связанных с мутациями и дефектными белками. Курение также нарушает обновление межклеточного вещества в коже [17], что приводит к дисбалансу между процессами синтеза и деградации белков соединительной ткани дермы. Помимо того, что курение снижает синтез коллагенов типа I и III (важное условие ускоренного старения кожи) [18], оно также увеличивает содержание тропоэластина и ускоряет деградацию коллагена [19]. Курение — самостоятельный фактор риска увеличения количества эластических волокон сосочкового слоя дермы в коже, не подверженной прямому контакту. Такой прирост — следствие нарастающей деградации эластического вещества, аналогично солнечному эластозу [20]. Нарушения в межклеточном веществе соединительной ткани могут вносить свой вклад в молекулярные механизмы преждевременного старения кожи у курильщиков. Эксперименты in vitro показывают, что биосинтез коллагена в культуре фибробластов значительно снижается после воздействия экстракта табачного дыма [18]. Курение повышает экспрессию металлопротеиназ матрикса (MMP-1, MMP-2, MMP-3, MMP-7, and MMP-8) [17,19]. В коже курильщиков по сравнению с некурящими повышена экспрессия MMP-8, а TIMP-1 — ингибитора MMP, — снижена. Повышенная экспрессия MMP-1 у активных курильщиков определяется и в закрытых от солнца участках кожи. Эксперименты in vitroпоказали, что экстракт табачного дыма может усиливать экспрессию MMP-1 и MMP-3 в фибробластах дермы. Более того, экспрессия MMP-1 существенно увеличивается в фибробластах после стимуляции экстрактом табачного дыма и облучением ультрафиолетом UVA1, вне зависимости от друг друга [18].
Рисунок 4 | Механизм преждевременного старения, обусловленного курением
Курение увеличивает количество АФК и MMP, что ведет к деградации коллагена и нарушению структурной целостности межклеточного матрикса. Такое сниженное механическое давление на фибробласты приводит к увеличению внутриклеточного уровня оксидантов — это, в свою очередь, стимулирует экспрессию MMP-1 еще более. ФБ — фибробласты; АФК — активные формы кислорода.
Трансформирующий фактор роста (TGF)-b1, вероятно, играет роль в возрастных изменениях кожи, связанных с табакокурением. Табак блокирует ответ клеток на TGF-b, благодаря отрицательной регуляции рецептора TGF-b1 и индукции нефунционирующих его форм, что указывает на роль модуляции TGF-b1 в качестве возможного способа торможения преждевременного старения кожи [22]. Никотин может нарушать ремоделирование дермы за счет увеличения активности регуляторов клеточного цикла, апоптоза и количества коллагена Ia1, эластина и MMP-1 [23]. Изменяя метаболизм межклеточного вещества и экспрессию нХР, он может влиять на физиологическое старение. Никотин также способствует гиперпродукции эластина и гиперэкспрессии нХР-α7 кератиноцитов. Однако никотинергическое влияние на фибробласты дермы в основном опосредовано подтипом нХР-а3 [24]. Рак кожи В ходе эпидемиологических исследований выявлены как положительные, так и отрицательные взаимосвязи между курением, заболеваемостью и агрессивностью определенных типов рака кожи. Развитие индуцированного курением рака кожи объясняют следующими механизмами: ускоренное старение, мутагенез, стимуляция роста и инвазии опухолевых клеток, неоваскуляризация и ремоделирование стромы. Несмотря на то, что есть исследования, в которых не обнаружили никакой взаимосвязи с курением, [25] большинство работ установили, что курение — независимый фактор риска развития плоскоклеточного рака (ПР), в частности, ПР пениса, вульвы, шейки матки и ануса [26]. Прекращение табакокурения приводит к снижению этих рисков [27]. Курение увеличивает заболеваемость высокоагрессивными формами ПР вульвы и снижает выживаемость. Курящие женщины с генитальными бородавками в 35 раз сильнее подвержены развитию рака вульвы, что предполагает наличие синергии между курением и генитальными бородавками [27]. Также установлена достоверная взаимосвязь злокачественных новообразований ротовой полости с курением [28]. Курение сигарет без фильтра еще больше увеличивает риск [29]. Курящие женщины особенно подвержены ПР ротовой полости [30]. Большинство исследований не нашли четкой ассоциации между курением и риском базально-клеточного рака (БКР) [26], но данные противоречивы. Курение сигарет, возможно, связано с преобладанием больших по размеру БКР (>1 см в диаметре) [31] и более агрессивных форм [32]. Более ранние исследования, в которых изучалась взаимосвязь курения и меланомы, выявили, что количество курящих мужчин в ремиссии через пять лет после постановки диагноза значительно меньше, чем некурящих [33]. У курильщиков выше вероятность раннего и висцерального метастазирования [34]. Более поздние исследования, однако, показывают, что привычка курить никак не влияет на риск злокачественного течения меланомы [26]. Многолетнее курение даже может снизить риск развития меланомы, особенно акральной меланомы [35]. Защитный эффект курения относительно кожной меланомы может быть связан с участием никотина в синтезе меланина, его аффинитетом к меланин-содержащим тканям, необратимым связыванием с меланином и депонированием канцерогенов табака NNK и NNN в тканях, содержащих меланин. Примечательно, что на примере бесшерстных мышей было показано ингибирующее влияние компонентов табака, обусловленное блоком сигнального пути ядерного фактора-jB, на индуцируемые облучением UVB опухоли кожи [13]. Курение связано со сниженным риском классической саркомы Капоши (кСК) [36] и СПИД-ассоциированной саркомой Капоши. Однако в ходе клинических испытаний трансдермальный никотин в лечении кСК у некурящих оказался неэффективным относительно очагов кСК или вирусной нагрузки HHV-8 [38]. Канцерогенность табака в основном связана с действием ПАУ, нитрозаминов и гетероциклических аминов. Известно, что курение замедляет репарацию одноцепочечных разрывов ДНК [39], а также оказывает прямой онкогенный эффект [40]. Проонкогенный эффект никотина также объясняется увеличением частоты митозов клеток базального слоя и появлением гипертрофированных эпителиальных клеток в эпидермисе [41]. Никотин и нитрозамин, содержащиеся в табаке, способствуют росту опухолей благодаря положительной регуляции клеточных нХР, что индуцирует инвазию злокачественных клеток и ингибирует апоптоз [42]. Проинвазивные эффекты никотина обусловлены нХР-α7 [43]. Никотин увеличивает секрецию ацетилхолина, а также экспрессию и активность нХР в злокачественных клетках [44]. Рецептор‑опосредованная токсичность табака — результат взаимодействия нисходящих сигнальных путей Ras/Raf‑1/MEK1/ERK, а также JAK-2/STAT-3, начинающихся с активации нХР‑α7 кератиноцитов (Рис. 5) [45]. Также доказано, что никотин стимулирует рост опухолей за счет увеличения активности phospho-ERK (фосфорилированная киназа, регулируемая внеклеточными сигналами). Пролиферативные эффекты никотина можно предотвратить при помощи высокоаффинного блокатора нХР‑α7 — α‑кобратоксина [46]. Фармакологический блок нХР-α7 растормаживает апоптоз и снижает экспрессию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) — это приводит к ингибированию ангиогенеза [47].
Рисунок 5 |Взаимодействие нисходящих сигнальных путей Ras/Raf/MEK/ERK и JAK-2/STAT-3 с нХР-α7 кератиноцитов
Стимуляция нХР-α7 как физиологическим лигандом — ацетилхолином, так и никотином ведет к изменению в экспрессии гена посредством трансактивации STAT-3. Трансактивация может происходить через два сигнальных пути, сопряженных с нХР-α7. Путь последовательной активации Ras/Raf/MEK/ERK приводит к увеличению концентрации STAT-3 в цитоплазме, благодаря положительной регуляции экспрессии, тогда как активация тирозин киназы JAK-2 обусловливает фосфорилирование STAT-3 с последующей транслокацией димеров STAT-3 в ядро, где и произойдет изменение экспрессии гена.
Известны также и непрямые онкогенные эффекты никотина, связанные с эндотелиальными клетками и фибробластами дермы. Никотин может усилить рост опухоли за счет усиления опухолевой васкуляризации и создания про‑канцерогенной среды в строме [49]. Воздействие экстракта бездымного табака на дермальные фибробласты усиливает выработку факторов, ускоряющих пролиферацию и прорастание иммортализированных кератиноцитов. Таким образом, ультрафиолет и нитрозамины табака могут индуцировать канцерогенез, тогда как никотин способствует росту и распространению измененных клеток. Нарушение заживления ран У курильщиков повышен риск осложнений операционных ран [50]. Исследования на животных показали, что курение в течение восьми недель до хирургической операции увеличивает вероятность некроза кожного лоскута [51]. В то же время, воздержание от курения снижает вероятность инфекционных осложнений [52]. Патобиологические основы изменения заживления ран под действием табака сходны с таковыми при преждевременном старении кожи. Например, также снижается выработка коллагена и изменяется метаболизм межклеточного вещества с увеличением уровней MMP-8. Показано, что это способствует нарушению процессов регенерации. Вероятно, курение также влияет на заживление ран за счет ингибирования миграции фибробластов к раневому ложу, что ведет к их накоплению по краю раны. Увеличение продолжительности жизни фибробластов одновременно со снижением их миграции может способствовать фиброзированию и чрезмерному рубцеванию [54]. Важно, что эпителизация раны обусловливается миграцией кератиноцитов поверх обнаженной дермы. Миграция кератиноцитов регулируется как никотиновыми, так и мускариновыми подтипами ХР. Ее можно ингибировать при помощи активации нХР-α7, которые ответственны за сопряжение ионных потоков с каскадами протеинкиназных сигнальных путей, регулирующих экспрессию интегрина и активность Rho-киназы [55–58]. Курение может замедлять заживление ран опосредованно через замедление кровотока. В то время, как курение снижает объемный кровоток, концентрацию кислорода и активность аэробного метаболизма в коже, никотин сам по себе увеличивает содержание кислорода в тканях, даже несмотря на сниженный кровоток [59]. Скорее всего, влияние курения на микроциркуляцию обусловлено не воздействием никотина. Вероятно, никотин оказывает влияние на регенерацию только в токсических дозах. В терапевтическом диапазоне, однако, трансдермальный никотин показал себя с другой стороны: он нормализует микрососудистую перфузию кожи пальцев [60] и стимулирует заживление ран и ангиогенез [61]. В эксперименте на мышах никотин значимо способствовал регенерации [62]. Помимо положительной регуляции темпа эпителизации, механизм, вероятно, связан с усиленным синтезом коллагена типа I [63]. Хронические дерматозы, на которые влияет курение Контактный дерматит Курение сигарет и употребление нюхательного табака — доказанные факторы риска развития аллергического контактного дерматита. В сигаретах обнаруживают следующие аллергены: какао, ментол, лакрица, канифоль и формальдегид [64]. Курение дозозависимо повышает вероятность положительной накожной пробы на никель [65]. Никотин, сам выступая аллергеном, в кожных пробах может вызывать аллергический или простой контактный дерматит на месте аппликации [66]. Атопический дерматит Хотя у курящих людей титр IgE в сыворотке значительно выше, чем у некурящих, сведения относительно влияния курения на атопический дерматит противоречивы. В одних исследованиях докладывают, что курение — независимый фактор риска экземы кистей [68]. Однако другие исследования такой взаимосвязи между курением и атопическим дерматитом или экземой кистей не выявили [69]. Псориаз Хороша известна значительная прямая корреляция между псориазом и курением, зависящая от количества сигарет, выкуриваемых в день [69]. Курение — независимый фактор риска псориаза [70], более опасный у мужчин [71]. Более того, периоды ремиссии после лечения у курильщиков короче [72]. Ладонно-подошвенный пустулез (ЛПП) ЛПП (Рис. 6) — одно из наиболее распространенных воспалительных заболеваний кожи, связанное с курением. Около 95 % всех больных ЛПП — курильщики, большинство — заядлые [73]. Прекращение табакокурения значительно улучшает состояние: меньше пустул, меньше площадь эритемы с шелушением [74]. Мишень воспаления при ЛПП — акросирингиум (Интраэпидермальная часть протока потовой железы — прим. ред.). Из-за нарушенной экспрессии нХР и других компонентов холинергической системы кожи у пациентов с ЛПП может развиваться аномальная воспалительная реакция на никотин. Эти наблюдения указывают на роль никотина в патогенезе ЛПП [75].
Рисунок 6 | ЛПП, также известный как «пустулезный псориаз»
Кожная красная волчанка Исследования выявили статистически значимую связь между активным курением и развитием кожной красной волчанки [76]. Также была показана связь дискоидной красной волчанки (ДКВ) и курения. У курильщиков с ДКВ более обширные поражения при дебюте заболевания [77]. Также эффективность терапии антималярийными препаратами снижается при курении [78]. Болезни волос и волосяных фолликулов Курение связано с преждевременным поседением волос как у мужчин, так и у женщин, а также с более ранней потерей волос у мужчин [79]. Течение андрогенетической алопеции при частом курении усугубляется, а дебют происходит тем раньше, чем выше доза [80]. Исследования in vivo показали, что у мышей, подвергшихся воздействию табака, развивается атрофия эпидермиса, истончается подкожная жировая клетчатка, количество волосяных фолликулов уменьшается. Также в луковице волоса наблюдается клеточный апоптоз [81]. Курение влияет на микроциркуляторное русло волосяного сосочка в дерме и приводит к повреждению ДНК клеток волосяного фолликула [82]. Оно также выводит из равновесия систему протеаз-антипротеаз, что ведет к изменениям в цикле роста волос. Увеличение концентрации провоспалительных цитокинов вызывает микровоспаление и фиброз фолликулов. Пустулезные дерматозы В то время, как одни исследования говорят о дозозависимой линейной связи заболеваемости и тяжести вульгарного акне с табакокурением [83], другие работы такой взаимосвязи не выявили [84]. Напротив, докладывают о более низкой распространенности акне среди курильщиков [85]. Риск развития розацеа среди курильщиков также ниже, вероятно, вследствие сосудосуживающего действия курения [86]. Установлена четкая взаимосвязь курения с гнойным гидраденитом (т. н. инверсные угри) [87]. Ключевым звеном патогенеза гнойного гидраденита, вероятно, выступают холиночувствительные клетки не‑нервного происхождения, о чем говорит аномальная экспрессия нХР в вовлеченной в процесс коже [88]. Пузырные дерматозы В литературе отмечают, что при курении вульгарная пузырчатка протекает благоприятнее. Это согласуется с данными о том, что среди больных пемфигусом курильщики составляют меньшую часть [89]. Курильщики с вульгарным пемфигусом выходят в частичную и полную ремиссию чаще некурящих [90]. Также существует обратная связь табакокурения с герпетиформным дерматитом и с ассоциированной целиакией [91]. У курильщиков с недавно выявленной целиакией реже обнаруживают антитела к эндомизию, чем у некурящих [92]. Однако в одном исследовании не обнаружили какой-либо взаимосвязи курения с наличием антиглиадиновых антител [93]. Значимой взаимосвязи между курением и пемфигоидом слизистых оболочек не обнаружили [94]. Язвы кожи Курение — фактор риска развития пролежней [95] и инфицированных язв у пациентов с диабетом [96]. Более 90 % пациентов с язвенными поражениями вследствие болезни Бюргера (облитерирующий тромбангиит) — курильщики. Длительные ремиссии возможны при прекращении табакокурения, тогда как рецидивы обусловлены возвращением ко вредной привычке [97]. Вирусные заболевания кожи Известно, что курение увеличивает риск возникновения генитальных бородавок у мужчин [98]. А вот заболеваемость рецидивирующим герпесом губ у курильщиков, напротив, значительно ниже, особенно при курении трубки [99]. Скорее всего это связано со способностью табака ингибировать репликацию вируса простого герпеса и значительно снижать его цитолитический эффект [100]. Однако более свежие исследования показали, что аппликации никотина через трансдермальный пластырь индуцируют реактивацию вируса простого герпеса, а также вирусовыделение у кроликов-носителей инфекции [101]. Другие заболевания кожи и слизистых оболочек Значимая связь установлена между курением и диабетическим липоидным некробиозом [102]. Курение также связывают с генерализованной крапивницей [103]. У мужчин, курящих сигареты или биди, риск развития повреждений кожи, связанных с действием мышьяка, значительно выше, чем у некурящих [104]. С другой стороны, существует обратная связь табакокурения с географическим языком [105]. Заболевания кожи, в лечении которых используют никотин Как уже было отмечено выше, курение может усугублять течение некоторых заболеваний, способствовать канцерогенезу и потенциально ведет к зависимости. Однако, как бы это ни было парадоксально, в случае многих дерматологических заболеваний никотин показывает себя эффективным средством монотерапии. Болезнь Бюргера четко ассоциирована с курением, но ее успешно лечат при помощи жевательной резинки, содержащей никотин (Рис. 7) [106]. Вероятно, другие компоненты табака индуцируют спазм сосудов и утяжеляют течение облитерирующего тромбангиита, однако использование никотина может обладать ценным терапевтическим потенциалом. Помимо этого, ключевым компонентом лечения болезни Бюргера является отказ от курения.
Рисунок 7 |Болезнь Бюргера на фоне лечения никотином
(а)Левый большой палец ноги с большой глубокой язвой (1,5–2,0 см) у 38-летнего мужчины, который курит 20 лет. (b) Язва зажила через 20 дней после начала лечения никотиновой жевательной резинкой (2 мг на штуку), назначенной по два раза в день. По крайней мере 14 месяцев спустя на фоне приема 2 никотиновых жвачек в день без других препаратов ноги пациента оставались в хорошем состоянии: без язв или перемежающейся хромоты.
Также известно о терапевтическом эффекте курения сигарет на афтозные язвы слизистой оболочки ротовой полости и гениталий при болезни Бехчета [107]. Соответствующим образом, прекращение курения ведет к появлению кожно-слизистых проявлений, особенно афтозного стоматита. Однако при лечении никотином афтозные язвы регрессируют в течение нескольких дней [108]. Механизм такого действия, вероятно, связан со способностью никотина ингибировать высвобождение провоспалительных цитокинов IL-6 и IL-8 из кератиноцитов и эндотелиальных клеток в дерме. Экстракт табачного дыма также снижает выброс IL-8, но увеличивает выработку VEGF кератиноцитами человека [109]. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), по данным эпидемиологов, связаны с курением [110]. Курение и/или употребление чистого никотина может влиять на такие проявления ВЗК на слизистых оболочках и коже, как афтозный стоматит, гангренозная пиодермия и узловатая эритема. Большинство пациентов с неспецифическим язвенным колитом — некурящие либо прекратившие курение [111]. Прекращение курения усугубляет прогрессирование неспецифического язвенного колита (НЯК), но прогрессия замедляется вновь при возобновлении курения. Напротив, курящие пациенты с болезнью Крона склонны к более тяжелому течению [112]. Никотин — ключевой компонент табака, оказывающий влияние на ВЗК, ведь известно, что его введение через трансдермальные пластыри ингибирует воспаление при НЯК, чего не наблюдается при болезни Крона [113]. Интересно, что у мышей с колитом, индуцированным тринитробензол-сульфоновой кислотой, получавших анабазин — агонист нХР-α7, — повреждения тканей были менее выраженными, чем у мышей, не получавших его [114]. Никотин также применяли при лечении гангренозной пиодермии и узловатой эритемы, вероятно, ассоциированных с ВЗК, и при лечении злокачественного атрофического папулеза (т. н. болезнь Дегоса) [117], болезни Кимуры [116] и эозинофильного пустулезного фолликулита [118]. Подобно неспецифическому язвенному колиту, рецидивирующий афтозный стоматит (РАС) реже встречается у курильщиков [119]. Известно, что афтозный стоматит при резком прекращении курения также внезапно обостряется, а при возобновлении ослабевает. Заместительная терапия никотином значительно снижает частоту рецидивов РАС — вероятно, никотин можно использовать как лекарственное средство [120]. Хотя опубликованные исследования не говорят о взаимосвязи курения с красным плоским лишаем (КПЛ) слизистой оболочки ротовой полости, известен один случай КПЛ, резистентного к другим методам, который ответил на никотиновую жвачку [121]. Показано, что трансдермальный никотин напрямую снижает воспаление в коже [122]. Никотин и другие агонисты нХР могут оказывать противовоспалительное действие за счет ингибирования пролиферации лимфоцитов, эндоцитоза и фагоцитоза дендритными клетками, а также выработки АФК, супероксида и провоспалительных цитокинов [123]. Вероятно, механизм противовоспалительного действия также обусловлен противовоспалительными цитокинами, IL-10 и TGF-b, глюкокортикоидами и растворимыми рецепторами, нейтрализующими эффекты провоспалительных цитокинов. Никотин стимулирует нХР-α7, которые модулируют воспаление в отсутствие парасимпатической иннервации. Это незаменимый рецептор, необходимый для ингибирования синтеза цитокинов в ходе реализации холинергических противовоспалительных путей [124]. Наоборот, отсутствие нХР-α7 приводит к усилению провоспалительного цитокинового ответа [125]. Заключение Табак и его компоненты влияют на кожу напрямую и опосредованно. Различные клетки кожи экспрессируют подтипы нХР, активность которых влияет на жизнеспособность клеток и их функции. Изменения в коже обусловлены как геномными, так и негеномными эффектами токсинов табака и агонистов нХР. Эффекты разнообразны: от ускорения процессов старения до мутагенеза. Эпидемиологические исследования установили как положительную, так и отрицательную взаимосвязь табакокурения с различными заболеваниями кожи. Положительная связь с определенными болезнями может благоприятно сказываться на их течении при прекращении курения, тогда как обратная — может требовать специфического лечения агонистами никотина. Важно понимать отличие действия табака и чистого никотина при болезни Бюргера. Частично противовоспалительный эффект никотина обусловлен стимуляцией нХР-α7. Эффекты компонентов табака и чистого никотина приведены в Таблице 1. Необходимы дальнейшие исследования никотинергических веществ в качестве потенциальных терапевтических агентов для некоторых кожных заболеваний. Таблица 1 | Обобщенные эффекты табака/никотина на кожу
Лечение
Чтобы избавиться от неэстетичных отложений, неприятного запаха и других симптомов, нужно определить их причину. Для этого необходимо обратиться к терапевту, который проведет осмотр и назначит дополнительные анализы и обследования (общий анализ и биохимию крови, бакпосев из зева, гастроскопию, УЗИ, копрограмму и т. д.). По результатам он порекомендует терапию, диету и при необходимости даст направление к гастроэнтерологу, инфекционисту, стоматологу или другому специалисту.
После лечения первопричины появления налета его интенсивность должна снизиться. Но чтобы ускорить процесс, врачи рекомендуют уделять больше внимания гигиене полости рта, дважды в день чистить поверхность языка зубной щеткой с мягким ворсом (но не скребком, чтобы не нанести травму), пить больше воды и полоскать рот травяным отварами.
Профилактика
Не всегда можно предотвратить образование налета на языке, особенно если речь идет о симптоме инфекционного, вирусного или грибкового поражения. Но снизить вероятность можно. Рекомендации не будут новыми: нужно придерживаться здорового образа жизни, не курить, не злоупотреблять алкоголем, пить кофе и чай умеренно, исключить слишком жирную, острую и жареную пищу, включать в рацион больше овощей, фруктов, цельных злаков, отдавать предпочтение постным сортам мяса и рыбы и не принимать лекарственные препараты (особенно антибиотики) без предписания врача.
Что нужно делать для профилактики налета?
Профилактикой является осуществление ежедневной гигиены ротовой полости и ежегодные осмотры стоматолога.
В профилактических целях можно использовать ополаскиватели для рта с антибактериальными свойствами.
Полезны полоскания отваром ромашки, шалфея и дуба, а также жевать прополис. Эти средства обладают сильным антибактериальным и противовоспалительным эффектом.
Так же хороший эффект дают полоскания содовым раствором.
