XИРУРГИЧЕСКИЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ СИАЛОЛИТИАЗА

В последнее время наблюдается значительное увеличение количества хронических заболеваний слюнных желез [3, 9, 11—13]. Показано, что слюнные железы находятся в тесной взаимосвязи с другими органами и тканями организма. Поэтому считается, что патологические процессы в слюнных железах (сиалоадениты и сиаладенозы) и некоторые заболевания организма имеют общие, генетически обусловленные причины и врожденные предпосылки [9].

Нередко патологический процесс в слюнных железах принимает хронический характер, что сопровождается нарушением функции слюнных желез, дистрофическими изменениями в паренхиме, нарушением системы кровотока. С целью установления картины патологических изменений в слюнных железах применяют сиалографию и сиалометрию. Большие преимущества для функциональной диагностики имеет метод ультразвуковой допплерографии, который позволяет оценивать кровоток искомой области [8]. Также в целях диагностики заболеваний слюнных желез используются показатели смешанной и/или протоковой слюны, которые с наибольшей вероятностью на всех этапах обследования позволяют оценить степень воспалительной реакции в слюнных железах и эффективность предлагаемого метода лечения в динамике. Получение образцов слюны, в отличие от плазмы крови, является доступным и не вызывает у пациента неприятных ощущений. Для оценки течения воспалительной реакции в смешанной слюне исследуют именно те показатели, которые характерны только для воспаления, и появляются в слюне из плазмы крови. Эти показатели могут выступать в качестве достоверных критериев имеющегося неблагополучия в тканях слюнных желез.

В 1993 г. проф. В.В. Афанасьев [1] предложил оптимальную схему лечения сиаладенозов и сиалоаденитов, основанную на патогенетических механизмах развития процесса. Она включает: 1) повышение общего и местного иммунитета; 2) усиление функции слюнных желез; 3) лечение сопутствующих заболеваний, отягчающих болезни слюнных желез.

Однако в амбулаторной практике не всегда учитываются предложенные методы, а лечение воспалительных заболеваний слюнных желез проводится по стандартной схеме, с использованием только антибиотиков и противовоспалительных средств. В ряде случаев, при неэффективности терапевтических мероприятий, проводится хирургическое вмешательство, вплоть до удаления слюнной железы [2]. В литературе стали чаще появляться публикации о применении гомеопатических препаратов в стоматологии для купирования воспалительных явлений и восстановления функции тканей полости рта [4—7, 10]. Также антигомотоксическую терапию рекомендуют для лечения хронического сиалоаденита в начальной стадии обострения [3]. Однако авторы считают малоэффективным использование инъекций траумель С при вялотекущих и затяжных процессах в слюнных железах. Таким образом, в связи с ростом количества хронических форм заболеваний слюнных желез и неэффективности их лечения необходимо внедрение новых лечебных процедур, направленных на сохранение функции слюнной железы и восстановление ее структуры.

Исходя из вышеизложенного, цель настоящего исследования — оценка эффективности лечения слюнных желез комплексной антигомотоксической терапией с использованием современных диагностических моделей.

Классификация сиаладенозов

По состоянию слюнной железы сиаладенозы определяются как интерстициальные, паренхиматозные и протоковые (в зависимости от преобладающих изменений, выявляемых с помощью частных и специальных методов обследования). Данное заболевание имеет три стадии развития:

• начальная (I степень), при которой слюнные железы не увеличены и имеют обычные размеры;
• стадия выраженных клинических изменений (II степень) сопровождается незначительным увеличением размеров слюнных желез, которое определяется при пальпации;
• поздняя (III степень) характеризуется увеличением размеров слюнных желез, которое диагностируется как визуально, так и при пальпации.

Помимо этого, сиаладенозы подразделяют на эндокринные, нейрогенные, аллергические и связанные с нарушением питания. Для того чтобы определить степень развития сиаладенозов, специалист проводит оценку размеров больших слюнных желез с учетом данных осмотра и пальпации.

Результаты и обсуждение

На момент обращения пациенты жаловались на наличие болезненности и отека в области причинной слюнной железы. В случае воспаления поднижнечелюстной слюнной железы пациенты указывали на болевые ощущения при глотании. Из анамнеза следовало, что накануне все пациенты подвергались переохлаждению. Объективно: в области причинной слюнной железы отмечались явления отека и гиперемии кожных покровов, при бимануальной пальпации — резкая болезненность. Температура тела колебалась в среднем от 37,5 до 38,5 °С. При осмотре со стороны полости рта выявлялись отек и гиперемия, из устья вартонова протока выделялось незначительное количество слюны, а в ряде случаев гноя с примесью крови, зондирование было затруднено. По результатам ультразвуковой допплерографии: железа увеличена в размерах, пониженной эхогенности, паренхима неоднородная, проток расширен, конкременты не определяются. Режим цветовой допплерографии: диффузное усиление паренхиматозной васкуляризации. Исследование смешанной слюны показало присутствие альбумина в количестве 15,3±6,87 мг/мл и увеличение IgG до 16,5±3,44 мг/мл.

Повторное обследование всех пациентов после назначенного лечения на 7-е сутки показало уменьшение болевых ощущений. Это совпадало со снижением местных воспалительных явлений и уменьшением в размерах слюнной железы. Проведенная ультразвуковая допплерография также подтвердила результаты клинического обследования в обеих группах пациентов, т. е. уменьшение в размерах обследуемых слюнных желез, выводные протоки не расширены. В эти сроки оставались пониженными эхогенность и неоднородность паренхимы воспаленной слюнной железы по сравнению с контралатеральной стороной. В смешанной слюне пациентов обеих групп на 7-е сутки после лечения наблюдалось достоверное снижение уровня альбумина (р

<0,05). Наибольшее уменьшение содержания этого белка в слюне происходило у пациентов 2-й группы, которым в комплексное лечение включали антигомотоксическую терапию (4,24±0,67 мг/мл против 5,67±0,32 мг/мл у пациентов 1-й группы). Одновременно в слюне определялось снижение содержания IgG до 8,90±2,40 мг/мл у пациентов 1-й группы и до 9,23±1,23 мг/мл во 2-й группе.

Через 1 мес после лечения 3 (27,3%) пациента 1-й группы обратились по поводу обострения хронического сиалоаденита, что потребовало хирургического вмешательства. У остальных пациентов в динамике отмечалось улучшение функции слюнных желез, отсутствовали жалобы на болевые ощущения. УЗИ обследование показало, что у 5 пациентов этой группы еще сохранялось незначительное увеличение размеров поврежденной железы и имелись эхогенность и неоднородность паренхимы. В смешанной слюне этих пациентов определялись следы альбумина.

Пациенты 2-й группы, которые принимали антигомотоксические препараты, через 1 мес не предъявляли жалоб, клинически со стороны воспаленной железы не выявлено изменений, функциональная активность в норме, что подтверждалось данными УЗИ. В смешанной слюне не определялся альбумин, а IgG выявлен в следовых количествах.

Приводим клинический случай.

В профильное отделение кафедры ЧЛХ ЦС МГМСУ им. А.Е. Евдокимова обратилась пациентка К.

, 35 лет, с жалобами на боль в поднижнечелюстной области справа, наличие отека и незначительную болезненность при глотании. Из анамнеза: накануне пациентка переохладилась. Объективно: в поднижнечелюстной области справа отмечались явления отека и гиперемии кожных покровов, при бимануальной пальпации — резкая болезненность. Температура тела 38,5 °С. Местный статус: вартонов проток справа отечен и гиперемирован, из устья выделялось незначительное количество слюны, зондирование затруднено. Содержание альбумина в смешанной слюне 12,3 мг/мл, IgG 9,47 мг/мл. Пациентке проведено УЗИ, по результатам которого был установлен диагноз: паренхиматозный сиалоаденит поднижнечелюстной слюнной железы справа (рис. 1).

Рис. 1. Ультразвуковая допплерография до лечения. Сиалоаденит правой поднижнечелюстной слюнной железы. а — В-режим: железа увеличена в размерах, пониженной эхогенности, паренхима неоднородная, проток расширен, конкременты не определяются; б — режим цветовой допплерографии: диффузное усиление паренхиматозной васкуляризации; в — В-режим: левая поднижнечелюстная железа не изменена.
Лечение: пациентке назначена стандартная антибактериальная и спазмолитическая терапия (усиленный амоксицилин в дозе 625 мг по 1 таблетке 3 раза в день, 5 дней; дротаверин по 1 таблетке 2 раза в день, 5 дней). На 7-е сутки после курса лечения аллопатическими средствами не было отмечено улучшения состояния. Результаты УЗИ не выявили положительной эхографической динамики в состоянии правой поднижнечелюстной слюнной железы.

В связи с этим пациентке дополнительно была назначена антигомотоксическая терапия по схеме: траумель C по 1 грануле 3 раза в день и лимфомиозот по 15 капель 3 раза в день 24 дня; спаскупрель по 1 таблетке 2 раза в день, 5 дней. Через 7 сут после назначения антигомотоксических препаратов пациентка отмечала значительное улучшение самочувствия в виде уменьшения болевых ощущений и воспалительных явлений. В смешанной слюне выявлены альбумин и IgG в следовых количествах. Рекомендовано продолжение антигомотоксической терапии с динамическим ультразвуковым наблюдением, которое показало положительную эхографическую динамику (рис. 2).

Рис. 2. Результаты УЗИ через 14 сут (а) и 60 сут (б) от начала лечения. В-режим: а — размеры правой поднижнечелюстной слюнной железы уменьшились, проток не расширен; остается понижение эхогенности и неоднородность паренхимы железы; б — правая поднижнечелюстная железа обычной эхогенности и структуры, проток не расширен; сохраняется незначительное увеличение размеров по сравнению с контралатеральной стороной.

Причины развития сиаладенозов

Сиаладеноз может быть вызван как физиологическими причинами, так и патологическим состоянием пациента, а именно:

• беременностью;
• грудным вскармливанием;
• злоупотреблением алкоголем;
• нарушениями эндокринной системы;
• сахарным диабетом;
• нарушением менструального цикла (гиперменструальным синдромом);
• простатитом;
• хроническим панкреатитом;
• аутоиммунными заболеваниями (ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, склеродермией, псориазом, болезнью Шегрена, болезнью Микулича и др.);
• пониженным питанием вследствие нервной анорексии.

Также у пациентов могут развиваться аллергические сиаладенозы при приеме некоторых лекарственных препаратов. Возможно возникновение сиаладеноза после хирургического вмешательства на слюнной железе или ее травмирования. Главной и наиболее распространенной причиной проявления сиаладенозов у пациентов, которые страдают от алкоголизма, является цирроз печени. Также нередки случаи развития сиаладенозов неясного происхождения у пациентов, которые не имеют каких-либо системных заболеваний. В данном случае больной проходит обследование с целью выявления общего заболевания. Сам по себе механизм развития этой патологии в медицинской практике до конца неясен. Но в медицине выделяют такие факторы проявления данного заболевания, как:

• нейропатия, которая сопровождается разрушением нервных волокон;
• нарушения в системе микроциркуляторного русла и окисления липидов, что приводит к повреждению тканей клеток;
• врожденное расширение и нарушение архитектоники протоковой системы.

Эти процессы вызывают функциональную недостаточность и замещение железистой ткани жировой.

Симптомы сиаладенозов

Обычно во время развития сиаладенозов у пациентов наблюдается припухлость в области слюнных желез, которая не сопровождается болевыми ощущениями. Увеличение слюнных желез сохраняется в течение длительного времени, при приеме пищи их размеры не изменяются. При сиаладенозах часто снижено слюноотделение. При осмотре пациента наблюдается умеренное количество плоского эпителия в секрете и изменение конфигурации лица, которое обусловлено симметричной припухлостью мягких тканей. При этом увеличенные железы имеют плотную на ощупь форму, с гладкой поверхностью. В свою очередь, проявление паренхиматозного сиаладеноза сопровождается расширением выводных протоков. Относительным признаком интерстициального сиаладеноза является сужение выводных протоков. Протоковый сиаладеноз сопровождается стриктурой расширенных протоков. Иногда нарушения выделительной и секреторной функций слюнных желез протекают без видимого их увеличения. Эти состояния также относят к сиаладенозам как реакцию паренхимы на различные изменения в организме: они проявляются повышенным или пониженным слюноотделением. Увеличение секреции слюнных желез (гиперсаливация) связано с такими заболеваниями, как стоматит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гельминтоз и даже токсикоз при беременности. Пониженная секреция (гипосаливация) приводит к сухости в полости рта, а точнее к ксеростомии. Симптом сухости полости рта часто наблюдается у пациентов с различными заболеваниями слюнных желез и систем организма.

XИРУРГИЧЕСКИЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ СИАЛОЛИТИАЗА

А. Я. Саркисов

ассистент кафедры челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии Ставропольской государственной медицинской академии

Л. Г. Тагиева

ординатор кафедры терапевтической стоматологии Ставропольской государственной медицинской академии

Камни в слюнных железах и их выводных протоках не такая уж и редкость. Сиалолитиазом страдает почти 1,3 % населения Земли. Среди всех заболеваний слюнных желез слюннокаменная болезнь является одним из самых распространенных: на ее долю, по данным разных авторов, приходится от 20,5 до 78 %. Это обязывает практических врачей основательно изучать все аспекты слюннокаменной болезни.

Сведения о заболевании слюнных желез имеют многовековую давность. Локализация конкрементов в области слюнных желез была известна еще во времена Гиппократа, на что имеются указания в его сочинениях.

Первое описание камней в полости рта дал в 1556 г. Амбруаз Паре, удаливший оперативным путем камни у двух больных со дна полости. Название «слюнные камни» исходит от Шерера (1737). Оставлять сиалолитиаз без лечения нельзя, так как слюнные железы, хотя их проток и закупоривается камнем, продолжают продуцировать определенное количество секрета, который становится благоприятной средой для инфекционных агентов. При этом слюнная железа воспаляется, что проявляется болью.

Образование слюнных камней связывают с дискине­зией протоков, их воспалением, застоем и ощелачиванием слюны (рН 7,1—7,4), увеличением ее вязкости, попаданием в протоки инородных тел. Эти факторы способствуют выпадению из слюны различных солей (фосфат кальция, карбо­нат кальция) с кристаллизацией их на органической основе — матрице (слу­щенные эпителиальные клетки, муцин). Современные авторы трактуют процесс камнеобразования следующим образом: воспаление в выводных протоках и паренхиме слюнных желез приводит к отеку стенок протоков и сужению их просвета; это влечет за собой застой слюны.

Кроме того, воспаление и воздействие микроорганизмов нарушают физико-химическую структуру стенки выводного протока, вызывают отторжение клеточных элементов стенок протоков, выпадение геля. Отторгнувшиеся клетки и гель образуют комки, которые составляют ядро будущего камня. Это ядро постепенно инкрустируется солями извести, выпадающими из слюны в результате застоя или изменения ее состава. В частности, существенную роль в камнеобразовании играет такой фактор, как повышение содержания кальция и фосфора в плазме крови, отмеченное у больных слюннокаменной болезнью.

Камни бывают разной величины (от песчинок до 2 см в диаметре), формы (овальной или продолговатой), цвета (серого, жел­товатого), консистенции (мягкие, плотные). При обтурации протока в нем воз­никает или обостряется воспаление — сиалодохит. Развивается гнойный сиалоаденит. Со временем сиалоаденит становится хроническим, с периодическими обострениями. При хроническом течении развивается склероз (цир­роз) железы. Клиническая картина зависит от длительности заболевания, размеров и локализации камня, степени разрушения и поражения паренхимы железы, от наличия или отсутствия обострения, степени активности и сопротивляемости организма больного и от других факторов.

Большое значение имеют степень эластичности и возможность растяжения тканей, составляющих стенку выводного протока слюнной железы. Первыми симптомами слюннокаменной болезни являются возникновение болевых ощущений и увеличение слюнной железы при приеме пищи, то есть в период повышенного слюноотделения. После прекращения приема пищи «слюнная колика» исчезает, уменьшается объем железы. Кроме незначительной боли и «некоторой неловкости» в области протока, больной ничего не испытывает. С увеличением камня, все более затрудняющего отток слюны, симптоматика болезни приобретает более четкие черты. Появляется значительная по своей интенсивности ноющая стреляющая боль, особенно при приеме кислой пищи, железа при этом припухает. Заболевание протекает как хронический процесс до тех пор, пока либо не возникает полная обтурация слюновыводящего протока, либо не присоединяется восходящая инфекция. При прекращении эвакуации слюны железа резко увеличивается в объеме, что сопровождается усилением болевых ощущений. Пальпаторно четко определяется увеличенная резко болезненная слюнная железа. Часто же присоединяющаяся восходящая инфекция вызывает развитие воспалительного процесса со всеми присущими ему признаками. Нередко картина острого воспаления слюнных желез может быть схожа с проявлением флегмоны. Обострение заболевания у лиц молодого возраста по сравнению с пожилыми сопровождается подъемом температуры тела до 38,5—39 °С с выраженными, различной степени признаками интоксикации.

Клинический случай

Больная К., 45 лет, обратилась в клинику с жалобами на болезненные ощущения при приеме пищи. Иногда отмечалась сухость во рту. При объективном исследовании выявлено следующее: в подъязычной области справа обнаруживается болезненное при пальпации уплотнение.

На ортопантомограмме в области нижней челюсти справа определяется овальной формы гомогенное образование с четкими контурами размером около 1×1,7 см, по плотности напоминающее костную ткань (рис. 1). После клинико-лабораторного и рентгенологического обследования больной поставлен диагноз «калькулезный сиалодохит подчелюстной слюнной железы справа».

Рис. 1

Лечение

Перед операцией извлечения камня из протока производят проводниковую анестезию язычного нерва (по типу мандибулярной); кроме того, слизистую оболочку дна полости рта смазывают на соответствующей стороне 10%-ным раствором лидокаина. Инфильтрационной анестезии следует при этом избегать, так как она затрудняет ориентировку при поисках камня.

Если камень хорошо прощупывается, то разрез слизистой оболочки ведут непосредственно над камнем (рис. 2). Перед разрезом целесообразно провести через мягкие ткани позади камня шелковую лигатуру, умеренным натяжением которой ассистент препятствует продвижению камня в направлении слюнной железы. Рассекают слизистую оболочку и стенку протока (рис. 3). В процессе удаления камня из железы его ложе следует промывать из шприца раствором фурацилина и одновременно отсасывать его из раны слюноотсосом. Обнаруженный камень извлекают лапчатым пинцетом или хирургической ложкой (рис. 4).

Рис. 2 Рис. 3 Рис. 4

Извлеченный камень — овальной формы, имеет плотную консистенцию, желтовато-белого цвета, размерами 1,8×1,0 см (рис. 5). После удаления камня из протока рану обычно не зашивают и не дренируют. Для нормализации функции слюнной железы рекомендуются соленые, кислые продукты. Несколько раз в день полезно прополаскивать рот подкисленной лимоном водой.

Рис. 5

Прогноз

Отдаленные результаты хирургического лечения слюннокаменной болезни благоприятны у подавляющего большинства больных, камни повторно не образуются.

Но если это все-таки происходит, а слюнная железа значительно изменяется, ее приходится удалять. Причина рецидива может заключаться в склонности организма к камнеобразованию или в недостаточности радикальной операции, когда при удалении камня из выводного протока остается его кусочек или песок, послуживший основой для повторного камнеобразования.

Вскоре после удаления камня из железы ее функция восстанавливается; количественные и качественные показатели слюновыделения (в том числе вязкость слюны, ее рН, концентрация ионов кальция, магния, фосфора, калия) через некоторое время устанавливаются в пределах нормы.

Диагностика сиаладенозов

Во время обследования пациента с подозрением на сиаладеноз врач проводит опрос, осмотр и пальпацию слюнных желез. После чего пациент сдает клинические и биохимические анализы крови и мочи на изучение параметров углеводного обмена. Для того чтобы исключить воспалительный и опухолевой процесс изменения слюнных желез, пациент проходит УЗИ слюнных желез. Это дает возможность определить их увеличение, неоднородность паренхимы, повышение или снижение эхогенности. Помимо этого, проводят рентгенологическое обследование. При сиалографии у пациента можно выявить расширение или сужение слюнных протоков, замедление выведения рентгеноконтрастного препарата из железы. Радиосиалограмма также позволяет выявить снижение секреторной способности слюнных желез. Для того чтобы обнаружить двухстороннее увеличение объема и плотности железы и тем самым исключить опухолевое поражение, пациенту делают компьютерную томографию.

Помимо этого, для диагностики сиаладенозов проводят сиалометрию, цитологическое исследование секрета протоков и биохимическое исследование слюны. Диагноз сиаладеноза подтверждается с помощью аспирационной или инцизионной биопсии слюнных желез. Гистологическое исследование позволяет выявить у пациента увеличение ацинусов, наличие в них дистрофических изменений, отсутствие воспалительной инфильтрации.

Для того чтобы определить природу сопутствующих сиаладенозу заболеваний, пациента могут направить на консультацию к узким специалистам. В рамках диагностических мероприятий исключаются другие возможные причины увеличения слюнных желез: сиаладенит, эпидемический паротит, опухоли и кисты слюнных желез, камни слюнных желез.

Материал и методы

В профильном отделении кафедры челюстно-лицевой хирургии (ЧЛХ) в Центре cтоматологии (ЦС) Московского государственного медико-стоматологического университета (МГМСУ) им. А.И. Евдокимова на обследовании и лечении находились 25 человек в возрасте от 25 до 50 лет с хроническим паренхиматозным сиалоаденитом. Критерием включения в исследование служило наличие хронического паренхиматозного сиалоаденита. Критерием невключения являлось наличие сопутствующей патологии в острой стадии или стадии обострения. Критерием исключения становился отказ пациентов от дальнейшего участия в исследованиях. Для постановки диагноза у всех пациентов проводилось клиническое обследование, которое включало осмотр и пальпацию измененной слюнной железы, установление ее размеров и количества выделяемого секрета, сбор анамнеза о сопутствующих заболеваниях.

Также всем пациентам было проведено ультразвуковое исследование (УЗИ) высокого разрешения в В-режиме и режиме цветового допплеровского картирования на ультразвуковом сканере Philips iU-22 с применением датчиков линейного сканирования частотой 5—17 МГц. Дополнительно у пациентов в течение 5 мин осуществляли сбор смешанной слюны в стерильную пластиковую пробирку с плотно завинчивающейся крышкой. Образцы центрифугировали и в супернатанте слюны спектрофотометрическим методом определяли содержание белка альбумина (в мг/мл) и иммуноферментным методом количество иммуноглобулина (Ig) G. Исходные данные ультразвуковой допплерографии и смешанной слюны сопоставлялись с результатами исследования на 7-е сутки и через 1 мес от начала лечения пациентов.

По методу предлагаемого лечения пациенты были разделены на две группы. Пациентам 1-й группы (n

=11) проводили стандартную антибактериальную и спазмолитическую терапию
per os
в течение 5 дней следующими препаратами: усиленный амоксицилин 625 мг по 1 таблетке 3 раза в день, дротаверин по 1 таблетке 2 раза в день. Пациентам 2-й группы (
n
=14), наряду со стандартной терапией, назначали
per os
комплексную антигомотоксическую терапию препаратами траумель С по 1 грануле 3 раза в день и лимфомиозот по 15 капель 3 раза в день в течение 24 дней, спаскупрель по 1 таблетке 2 раза в день курсом на 5 дней. Все манипуляции осуществлялись только после информированного согласия пациента, подписанного им и лечащим врачом в двух экземплярах. Обоснованием для применения данных гомеопатических препаратов явилось то, что траумель С является высокоэффективным средством при воспалительных процессах, препарат спаскупрель оказывает спазмолитическое, обезболивающее, седативное и противосудорожное действие, препарат лимфомиозот улучшает микроциркуляцию периферических сосудов. Все полученные цифровые значения были обработаны методом вариационной статистики с использованием программы Statistica 8.0.

Методы лечения сиаладенозов

Лечение сиаладеноза проходит довольно сложно, так как разнообразные лечебные мероприятия, которые направлены на уменьшение размеров желез, не всегда успешны. Впрочем, при симптоматическом лечении сиаладенозов используют такие методы, как:

• иглоукалывание;
• курсы новокаиновых блокад для торможения повышенного тонуса симпатической нервной системы.

Также при лечении сиаладеноза применяются методы физиотерапии, а именно:

• электрофорез новокаина;
• гальванизация на область слюнных желез и шейных симпатических ганглиев;
• импульсная магнитотерапия;
• лазеротерапия на область слюнных желез;
• гальванический воротник;
• инфильтрация подкожной основы области околоушных желез слабыми растворами новокаина;
• гипербарическая оксигенация.

Методика лечения сиаладеноза включает также прием внутрь и парентерально медикаментозных препаратов и витамина Е, а также внутривенное введение растворов реополиглюкина и гемодеза. При отсутствии удовлетворительных результатов консервативной терапии может быть показано хирургическое лечение. Прогноз и профилактика сиаладеноза целиком зависят от основного заболевания.