Заболевания периимплантных тканей. Этиология. Патогенез

А. А. Глотоваврач-пародонтолог стоматологической клиники «ДЕНТиК ЛЮКС», член Российской пародонтологической ассоциации РПА (Краснодар)

Е. Н. Шастин профессор РАЕ, руководитель стоматологической клиники «ДЕНТиК ЛЮКС» (Краснодар)

В статье описаны этиология, патогенез, клинические случаи заболевания периимплантных тканей. Приведены данные, свидетельствующие о связи заболеваний пародонта и дентальных имплантатов. Описана необходимость комплексного лечения заболеваний пародонта до момента имплантации.

Дентальные имплантаты произвели революцию в стоматологии, став новой надеждой для миллионов людей с отсутствующими зубами. После дебюта имплантатов в 1960-х годах мы добились больших успехов в понимании биологии остеоинтеграции. Однако с ростом числа установленных имплантатов также увеличивается количество поздних осложнений: мукозит, периимплантит, полная дезинтеграция.

По данным эпидемиологических исследований, через 10 лет периимплантит развивается примерно у 40 % пациентов, которым установлены имплантаты, в то время как мукозит в области имплантатов возникает примерно у 80 % пациентов. ( Berglund at al 2015 Clin Periodontolog & Implant Dentistry, Eke at al. J Dent Res 2012, Kassebaum at ol Dent Rec 2014).

Практически в каждой книге по имплантации вы найдете, что успешность этого метода лечения составляет на сегодняшний день при наличии современного оборудования и новейших технологий 98 % и выше, а выживаемость имплантатов в течение 10 лет составляет 95–97 %.

Гетербургское исследование Шведской популяции

Данное исследование (Journal on Dental Researelu 2015 Effectiveness of Implant Therapy analyzed in a Swedish population) на сегодняшний день самое крупное по поводу выживаемости имплантатов. Из 25 000 пациентов с установленными в 2003 году имплантатами было отобрано 4716 пациентов. Ранняя потеря имплантатов составила со стороны пациентов 4,4 % (121 пациент), со стороны имплантатов 1,4 % (154 имплантата). Через 9 лет после имплантологического лечения было оценено 596 пациентов, у которых было установлено 2367 имплантатов. Поздняя потеря составила со стороны пациентов 4,2 % (25 пациентов), со стороны имплантатов 2 % (47 имплантата). Общая потеря: пациенты — 7,6 %, имплантаты 3 %.

При оценке распространенности кариеса или пародонтита считается количество пациентов, имеющих эти заболевания, а не количество пораженных зубов, поэтому оценивать неудачу имплантации надо с точки зрения количества пациентов, а не имплантатов. Таким образом, выживаемость имплантатов в течение 10 лет составляет 93 %, а не 97 %, эти данные позволяют более реально оценивать результат и улучшить клинические работы.

СОДЕРЖАНИЕ

• 1 Биомеханические соображения 1.1 Биологическая ширина
• 1.2 Эффект наконечника
• 1.3 Отношение короны к корне
• 1.4 Планирование лечения

Биологическая ширина и зубодесневой комплекс

В области имплантатов биологическая ширина также определяется как расстояние от наиболее выраженного коронкового выступа соединительного эпителия до альвеолярной кости, включающее эпителий (примерно 1 мм) и соединительнотканное прикрепление (около 1 мм). По аналогии с зубом зубодесневой комплекс дополнительно содержит участок импланто-десневой борозды (примерно 1 мм). Если это расстояние меньше, следует ожидать резорбцию окружающего имплантат гребня кости (Clin Oral Implants Res. 1991 Apr-Jun; 2(2):81-90 «The soft tissue barrier at implants and teeth» Berglundh T., Lindhe J., Ericsson I., Marinello CP., Liljenberg B., Thomsen P.).

Удлинение коронковой части

Удлинение коронковой части – процедура, которая способна минимизировать риск нарушения биологической ширины. Рассматривая применимость этой процедуры к конкретному случаю, следует рассчитать целесообразность её проведения в целом. Подготовка к операции должна включать в себя выяснение биотипа десневой ткани, оценку её состояния, качественные рентгеновские снимки. В некоторых случаях, например, если наблюдается сильная стираемость/износ зубов, следует также провести тест на чувствительность. Вокс-ап (wax up), восковая модель, часто помогает в обсуждении плана лечения с пациентом.

Этиология

Согласно отчету шестого Европейского семинара по пародонтологии в 2008 году, мукозит и периимплантит признаны инфекционными заболеваниями, вызываемыми бактериями (Cindy& Meyle,2008, Consensus Report EP6). Мукозитом называют воспалительное поражение, которое ограничивается слизистой вокруг имплантата (рис. 1 а, б, в). Периимплантит — это патологическое состояние, возникающее в тканях, окружающих дентальные имплантаты, вызываемое микроорганизмами и характеризующееся воспалением тканей и потерей кости вокруг имплантата (рис. 2, 3 а, б).

Рис. 1 а. Уровень костной ткани на момент фиксации металлокерамического мостовидного протеза.

Рис. 1 б. Периимплантный мукозит. Пациентка через 5 лет после фиксации мостовидного протеза обратилась с жалобами на дискомфортные ощущения в области имплантатов.

Рис. 1 в. Уровень костной ткани через 5 лет после фиксации металлокерамического мостовидного протеза. Отсутствует патологическая резорбция в области имплантатов, подтвержден диагноз «мукозит».

Рис. 2. Периимплантит. Резорбция кости на 2/3 длины имплантата через 3 года после установки имплантата.

Рис. 3 а. Гигиена неудовлетворительная. Через 6 месяцев после постоянного протезирования диагностирован периимплантит.

Рис. 3 б. Гигиена неудовлетворительная. Через 6 месяцев после постоянного протезирования диагностирован периимплантит.

В последние годы в многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях было установлено, что образование бактериальной биопленки является главным этиологическим фактором развития и прогрессирования периимплантита. К основным видам поддесневых бактерий относятся Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia.

Воспаление десны и кости вокруг имплантатов развивается под действием грамотрицательной анаэробной микрофлоры, которая также ассоциируется с пародонтитом. При периимплантите обнаруживают большое количество пародонтальных патогенов, в частности бактерии красного комплекса (Porphyromonas gingivalis, Tannerella Forsythia, Treponema denticola), A. Actinimycetemcomitans, Prevotella intermedia. Предполагается, что микрофлора полости рта в момент имплантации влияет на формирование биопленки на поверхности имплантата. Соответственно, имеющиеся пародонтальные карманы в области естественных зубов служат резервуарами патогенных микроорганизмов, которые могут колонизировать установленные имплантаты.

Пародонтальные и периимплантатные карманы на одинаковой глубине зондирования у одного и того же пациента имеют схожий микробиологический состав. Таким образом, рационально заболевания пародонта необходимо предварительно лечить перед проведением имплантации в пределах протокола комплексной пародонтальной терапии.

Факторы риска

Большое значение для возникновения заболеваний вокруг имплантатов имеют факторы риска. К местным факторам относятся анатомические и клинические условия, способствующие колонизации патогенных бактерий: например, неудовлетворительная гигиена полости рта, глубокие десневые карманы, неблагоприятная конструкция протеза (рис. 4).

Рис. 4. Пациентка на плановом осмотре через 1 год после тотального протезирования. Гигиена неудовлетворительная, остатки пищи, мягкий зубной налет. Десна гиперемирована, отечна как в области своих зубов, так и в области имплантатов.

Рис. 4. Пациентка на плановом осмотре через 1 год после тотального протезирования. Гигиена неудовлетворительная, остатки пищи, мягкий зубной налет. Десна гиперемирована, отечна как в области своих зубов, так и в области имплантатов.

Общие факторы риска определяют ответ макроорганизма на микробную нагрузку — например, состояние здоровья пациента в целом, вредные привычки. Сочетание факторов риска может привести к выраженной реакции организма на воспаление, возникающее от бактериальной инфекции, что увеличит скорость резорбции кости при периимплантите.

Микрофлора полости рта колонизирует поверхности имплантатов и ортопедических конструкций так же, как традиционные несъемные протезы, поэтому самостоятельная гигиена полости рта имеет решающее значение для долгосрочного успеха имплантологического лечения. Скопление бактериального налета на придесневой поверхности протеза ведет к развитию мукозита, что клинически проявляется покраснением, отеком слизистой и кровоточивостью при зондировании десневой борозды. Отсутствие своевременного лечения приводит к дальнейшему прогрессированию воспалительного процесса, его распространению на костную ткань (рис. 5).

Рис. 5. Имплантаты в области 32-го, 42-го, 43-го зубов. Состояние десны через 2 месяца после постоянного протезирования. Неудовлетворительная гигиена в области металлокерамического протеза на имплантатах. Кровоточивость при зондировании.

При планировании имплантологического лечения нужно учитывать необходимость создания оптимальных условий для самостоятельной гигиены в области имплантатов. Следует помнить, что при отсутствии должного ухода периимплантит развивается очень быстро, даже если у пациента нет пародонтита в анамнезе.

Удаление всех зубов не позволяет полностью элиминировать пародонтопатогенные бактерии, так как они способны проникать в мягкие ткани; также при наличии членов семьи с диагнозом «пародонтит» происходит постоянное поступление пародонтопатогенной микрофлоры извне (через предметы гигиены, посуду, поцелуи).

Важное значение имеет интеграция мягких тканей к внутридесневым элементам ортопедических конструкций. Титановые и керамические абатменты способствуют формированию полосы прикрепления слизистой шириной 1,5 мм. К золоту и облицовочной керамике прикрепления почти не образуется, что повышает вероятность развития глубоких карманов. Кроме того, отмечается лучшая адгезия мягких тканей к относительно шероховатым поверхностям. Однако при обнажении более шероховатой поверхности в полости рта на ней быстрее скапливается бактериальный налет. Таким образом, при выборе системы имплантатов стоматолог сталкивается с определенной дилеммой. С одной стороны, нужно добиться лучшего прикрепления мягких тканей к внутридесневым структурам конструкции, а с другой — избежать избыточного скопления бактериального налета при обнажении в полости рта.

Существует мнение, что избыточная окклюзионная нагрузка может вызвать убыль кости вокруг имплантатов. Многие авторы изучали взаимосвязь между нагрузкой на имплантат и резорбцией краевой кости. Большинство подобных исследований проводилось на животных моделях в течение 12–15 лет. Оказалось, что нагрузка на имплантаты не сопровождается резорбцией кости вокруг них. Напротив, степень минерализации кости, непосредственно контактирующей с имплантатом, повышается по сравнению с имплантатом, который не испытывает такой нагрузки. Таким образом, избыточная нагрузка на имплантаты в долгосрочном периоде может привести исключительно к биомеханическим повреждениям (раскручивание винта, расцементировка коронки, перелом абатмента, перелом имплантата), а костная резорбция вокруг интегрированных имплантатов связана только с бактериальной инфекцией.

Курение сигарет должно рассматриваться как потенциальный фактор риска, т. к. табачный дым напрямую влияет на местный иммунитет в полости рта. Происходит снижение хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофилов, стимуляция противовоспалительных цитокинов, активация поддесневых анаэробов, это все может стать причиной ранних и поздних осложнений после установки имплантатов.

Большую роль в успехе имплантологического лечения играет профессионализм, теоретические знания и мануальные навыки врача. К сожалению, в связи с популяризацией имплантации у врачей сложилось мнение, что установка имплантатов достаточно простая манипуляция, не требующая больших теоретических знаний и мануальных навыков. Согласно последним исследованиям в области изучения периимплантита, в более чем 90 % случаев это заболевание вызвано плохим планированием, неоптимальным лечением.

Патогенез

Непосредственный контакт между скоплением микроорганизмов и окружающими имплантат мягкими тканями приводит к воспалению и увеличению глубины зондирования аналогично процессам, происходящим в области естественных зубов. Экспериментальные исследования подтверждают схожую воспалительную реакцию вокруг зубов и имплантатов в ответ на действия бактериальных раздражителей. В обоих случаях поражение локализуется в области края десны. Прогрессирование воспалительного процесса и инфильтрация тканей крупными лимфоцитами ведет к резорбции костной ткани. Клетки, продуцирующие эластазу, в большем количестве встречаются при периимплантите, чем при пародонтите, что указывает на более быстрое прогрессирование повреждения кости вокруг имплантатов.

По мере скопления налета очаг поражения тканей вокруг имплантата распространяется в апикальном направлении. Воспалительный инфильтрат включает в себя плазмоциты, макрофаги, лимфоциты и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов. Более того, именно увеличение количества полиморфноядерных лейкоцитов может объяснить повышение концентрации эластазы при периимплантите по сравнению с пародонтитом. Воспалительный инфильтрат при периимплантите непосредственно распространяется на альвеолярную кость и проникает в костномозговые пространства. Это обстоятельство отличает характер воспаления при периимплантите, поскольку при пародонтите воспалительный инфильтрат отделен от костной ткани плотным соединительным слоем толщиной около 1 мм. При периимплантите и пародонтите обнаруживаются цитокины, повышающие активность остеокластов, однако при периимплантите превалирует интерлейкин-1А, в то время как при пародонтите большее влияние оказывает туморнекротизирующий фактор альфа. Важное значение при патогенезе развития процесса имеет отсутствие у имплантата периодонтальной щели и связки. Зуб обладает отличным кровоснабжением и сильным иммунитетом, в связи с этим организм способен сопротивляться инфекции и пародонтит длится годами — от момента возникновения поддесневой инфекции и до момента полной потери окружающих зуб тканей может пройти 15–20 лет. У имплантата из-за отличия в строении и патогенезе, описанном выше, полная дезинтеграция может наступить в течение 3–5 лет от момента возникновения периимплантита (рис. 6).

Рис. 6 а. Уровень костной ткани на момент постоянной фиксации.

Рис. 6 б. Пациент жалоб не предъявляет. На плановом осмотре с рентген-контролем через 2 года после фиксации выявлено блюдцеобразное разряжение костной ткани.

Нарушение = воспаление

Любое нарушение связки периодонта и реставрации с большой долей вероятности вызовет воспаление. Любое воспаление в этой области может отрицательно сказаться на результате всей работы. Понимание функции и расположения связки увеличивает вероятность успешной реставрации. В частности, принимать во внимание следует такие факторы, как

• положение края десны,
• краевое прилегание,
• области контактов,
• форма протеза,
• ятрогенные повреждения.