Как появляется кариес: теории возникновения болезни

В этой статье

• Ранние теории развития кариеса
• Современный подход к изучению теорий кариеса
• Нейротрофическая теория Энтина
• Теория Мартина и Шатца
• Теория Шарпенака
• Теория Лукомского
• Физико-химическая теория Энтина
• Концепция Рыбакова
• Теория Миллера
• Современная научная теория кариеса
• Заключение

Хотя современная стоматология весьма эффективно лечит кариес, о происхождении и причинах развития этой болезни ученые до сих не пришли к единому мнению. Существуют разные теории возникновения кариеса зубов, и о самых известных расскажем в этой статье.

Ранние теории развития кариеса

Почему возникает кариес, интересовались еще ученые античного времени, выдвигая собственные теории. Например, Гиппократ называл причиной развития кариозной болезни перемешивание плохих «соков» человеческого организма и видел прямую связь между кариесом и заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени.

Скрибониус Ларгус — врач из Рима — был автором теории, согласно которой болезнь зубов появляется из-за микроскопических червей, невидимых человеческому глазу. Эти червяки, по мнению римского врача, питались зубными тканями, вследствие чего в них образовывались кариозные дырки. В качестве терапии он предлагал использовать дымящиеся семена белены — ядовитого растения из семейства пасленовых.

Теория кариеса, связанная с червяками, сохраняла популярность долгое время. Изначально ее придерживался и знаменитый французский стоматолог 18 века Пьер Фошар, которого считают одним из основателей современной стоматологии. Но, изучив зубы под мощным микроскопом, он понял, что червей там не существует, а значит, причина кариеса зубов лежит в другой плоскости. Он выдвинул собственную теорию, назвав две причины развития на зубах кариеса: больную кровь и лимфу, а также внешние воздействия.

Симптомы заболевания

Вначале заболевание протекает практически бессимптомно. В этот период на зубе появляется еле заметное белое или коричневое пятно. Это является первым признаком поверхностного разрушения эмали, однако ее целостность еще не нарушена. Позже на месте образования пятен появляется кариозная полость.

Если в процессе принятия пищи появляются неприятные ощущения, а по окончании жевательного процесса они исчезают, это свидетельствует о наличии кариозного процесса. Если боль не исчезает после окончания воздействия раздражителя (пищи, жидкости), возможно, первая стадия кариеса завершилась и начался пульпит.

В некоторых случаях о появлении заболевания может свидетельствовать неприятный запах из ротовой полости.

Для установления точного диагноза необходимо посетить стоматолога.

Современный подход к изучению теорий кариеса

Сегодня все теории развития кариеса зубов принято делить на две большие группы:

• Имеющие только историческое значение;
• Являющиеся базой для научно обоснованных лечебных и профилактических мероприятий.

К первой группе относятся нервно-трофическая и физико-химическая теория кариеса Энтина, трофическая теория Лукомского, обменная — Шарпенака и целый ряд других.

Важнейшее значение в развитии современной стоматологии имела химико-паразитарная теория кариеса Миллера. Сегодня основные подходы к профилактике и лечению зубов основаны на миллеровских постулатах. Рассмотрим подробнее самые известные теории кариеса зубов.

Теория Мартина и Шатца

Согласно умозаключениям авторов, эмаль и дентин зубов состоят из минерального и белкового компонентов. Первоначальный кариес возникает как результат разрушающего действия ферментов бактерий на протеиновую часть зубной эмали. Дальнейшее развитие кариозного поражения сопровождается деминерализацией эмали, на которую влияют соединения кислот с ионами кальция. Поскольку они легко растворяются в воде, происходит вымывание этих соединений из зубной эмали, и на ней появляются дефекты.

Часть 1. Лечение кариеса зубов с применением современных инструментов и пломбировочных материалов

В настоящее время появились предпосылки для пересмотра некоторых положений практической кариесологии. Это связано с тем, что, с одной стороны, сформировались взгляды на этиологию кариеса, появились новые пломбировочные материалы с принципиально иными свойствами, улучшилось обеспечение стоматологических учреждений оборудованием, инструментами, медикаментами. С другой стороны, повысились требования к качеству оказываемой стоматологической помощи населению. Широкое распространение платного лечения повысило ответственность врача-стоматолога за качество его работы, создало материальную заинтересованность в повышении своего профессионального уровня.

Вместе с тем необходимо отметить, что, к сожалению, вопросы препарирования кариозных полостей, свойств и методик применения современных материалов в большинстве учебников, руководств и пособий отсутствуют или освещены явно недостаточно.

Вышедшая в 1994 и переизданная недавно монография А.Ж.Петрикаса «Оперативная и восстановительная дентистрия» рассчитана в первую очередь на врачей, имеющих опыт практической работы. Некоторые ее разделы трудны для усвоения студентами, только начинающими изучать стоматологию. К тому же тираж ее быстро разошелся, и эта книга отсутствует в библиотеках вузов и лечебных учреждений.

В учебнике «Терапевтическая стоматология» под редакцией проф. Е.В.Боровского (1997) больше внимания уделено вопросам этиологии, патогенеза, клиники различных стоматологических заболеваний. Вопросы же лечения кариеса зубов рассмотрены схематично, с общеклинической точки зрения. Современным пломбировочным материалам и методикам их клинического применения посвящено всего 20 страниц.

«Атлас по фантомному курсу терапевтической стоматологии» (Магид Е.А., Мухин Н.А., Маслюк Е.Е., 1997) отличается хорошим полиграфическим исполнением, наглядностью, глубоким освещением ряда вопросов фантомного курса (эмбриологии, анатомии, гистологии зубов, челюстной системы, оснащения и оборудования стоматологического кабинета). Вместе с тем, в нем недостаточно четко освещены некоторые вопросы тактики и техники препарирования кариозных полостей, неполно описаны современные пломбировочные материалы, адгезивные системы, техника их клинического применения.

Большой теоретический и практический интерес представляет вышедшая в 1997 году монография И.М.Макеевой «Восстановление зубов свето-отверждаемыми композитными материалами», однако она предназначена в первую очередь для врачей, имеющих опыт работы с композитами, и рассчитана скорее на совершенствование практических навыков и углубление теоретических знаний, а не на студенческую аудиторию.

Достаточно полно и квалифицировано освещены вопросы этиологии, клиники и профилактики кариеса зубов в монографии Л.М.Лукиных «Кариес зубов» (1999), однако вопросы стоматологического материаловедения, техники препарирования и пломбирования кариозных полостей в ней отражены, по нашему мнению, недостаточно подробно.

Журнальные статьи, хотя и несут полезную информацию, освещают лишь отдельные вопросы кариесологии. Публикации эти носят отрывочный характер и, как правило, описывают материалы одной какой-либо фирмы-производителя.

В первой части книги авторы стремились осветить современные подходы к препарированию и пломбированию кариозных полостей. Главный акцент при этом сделан на свойствах и методике применения пломбировочных материалов как традиционных, так и новейших, только появившихся на российском стоматологическом рынке. У некоторых читателей может возникнуть вопрос: «Почему мало внимания уделено этиологическим аспектам кариеса?» Ответить можно так: эта книга — практическое руководство для врачей и студентов-стоматологов; методы лечения в ней излагаются именно на основе современного понимания этиологии и патогенеза кариеса зубов; последние же нашли достаточно полное отражение в статьях, монографиях и учебниках, вышедших не так давно.

Мы отдаем себе отчет в том, что многие наши рекомендации, особенно касающиеся техники препарирования кариозных полостей, не будут сразу однозначно приняты терапевтами-стоматологами, поэтому мы готовы к конструктивной дискуссии, так как считаем, что наши основные цели совпадают — повысить качество оказания стоматологической помощи, поднять престиж специалиста — врача-стоматолога.

ГЛАВА 1. КАРИЕС ЗУБОВ

Кариес зубов — сложный, медленно развивающийся и медленно текущий патологический процесс в твердых тканях зуба, возникающий в результате сочетанного воздействия неблагоприятных внешних и внутренних, общих и местных факторов, характеризующийся в начале своего развития очаговой деминерализацией неорганической части эмали, разрушением ее органического матрикса и заканчивающийся, как правило, деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта (полости) в эмали и дентине, а при отсутствии лечения — воспалительными осложнениями со стороны пульпы и периодонта.

1.1. Этиология и патогенез кариеса

Проблема этиологии кариеса зубов в принципе признается решенной большинством исследователей. Считается, что причиной кариеса является микрофлора полости рта. Микробная (инфекционная) теория всесторонне и многократно доказана как экспериментально, так и клинически. Другие же теории и концепции скорее отражают значение тех или иных звеньев патогенеза указанного заболевания.

Согласно современным взглядам, кариес возникает в результате патогенного воздействия микробной «зубной» бляшки на эмаль зуба. Не останавливаясь на структуре и метаболизме этого назубного образования, отметим лишь важнейший момент — при приеме легкоусвояемой углеводистой пищи происходит ее ферментация микрофлорой «зубной» бляшки с образованием органических кислот. При этом концентрация кислот на поверхности эмали возрастает в десятки раз и становится достаточной для растворения ее неорганической основы — кристаллов гидроксиапатита. В дальнейшем микроорганизмы разрушают и органический матрикс эмали.

В целом же для возникновения и развития кариеса необходимы три условия:

1) наличие кариесогенной микрофлоры;

2) поступление с пищей и задержка на поверхности эмали зубов легко усвояемых углеводов;

3) снижение кариесрезистентности (устойчивости к воздствию кариесо-генных факторов).

Нам представляется, что именно в индивидуальной кариесрезистентности следует искать ответ на вопрос: «Почему зубная бляшка образуется у всех людей, а кариес у них развивается далеко не всегда?» По-видимому, при возникновении кариеса имеет место пороговый эффект, при котором интенсивность кариесогенного воздействия «зубной» бляшки превосходит кариесрезистентность.

Под кариесрезистентностью понимают устойчивость организма и тканей зуба к возникновению кариеса зубов. В.К.Леонтьев (1994) приводит большое количество факторов, влияющих на резистентность к кариесу.

На молекулярном уровне резистентность зубов к кислотным воздействиям зависит от типа гидроксиапатита эмали, включений микроэлементов в составе гидроксиапатита, наличия вакансий в структуре кристаллов, степени минерализации эмали, правильности формирования и закладки белковой матрицы, взаимодействия белковой и минеральной составляющих эмали.

На уровне ткани (эмали зубов) резистентность зависит от регулярности структуры эмали, наличия и числа дефектов в ней, характера формирования эмалевых волокон и пучков, особенно при их выходе на поверхность, от мозаичности электрического заряда эмали, препятствующего или способствующего адсорбции микроорганизмов на ее поверхности.

На уровне зуба как органа резистентность к кариесу определяется строением поверхности эмали, формированием на ней пелликулы (приобретенной тонкой органической пленки, пришедшей на смену насмитовой оболочке), ее взаимодействием с поверхностью зуба, глубиной и формой фис-сур зубов.

Фиссуры представляют собой складки эмали между жевательными буграми. Они могут быть более или менее глубокие. В зависимости от этого различают «открытые» и «закрытые» фиссуры. Крайним вариантом закрытой фиссуры является колбообразная (рис. 4).

В «закрытых» и особенно в колбообразных фиссурах создаются крайне благоприятные условия для образования и существования микробной «зубной» бляшки. Именно эти участки зубов являются «излюбленными» местами развития кариозного поражения.

На системном уровне (зубочелюстная система) резистентность к кариесу зубов зависит от типа строения лицевого скелета, челюстей, прикуса и тесноты расположения зубов, величины межзубных промежутков.

На организменном уровне резистентность к кариесу зависит от функционирования слюнных желез, степени смывания и очищения с помощью слюны поверхности зубов, воздействия иммунологических и противоми-кробных факторов в ней, ряда психологических аспектов (жевательной лености, особенностей жизни).

Как справедливо указывают Е.В.Боровский и В.К.Леонтьев (1991), «… практически каждый из приведенных выше факторов зависит от общего состояния организма, его реактивности и резистентности».

На групповом и популяционном уровне резистентность зубов к кариесу зависит от процесса редукции зубочелюстной системы человека, неблагоприятных воздействий отдельных факторов цивилизации (особенности диеты, приготовление пищи, внедрение углеводов).

Следует отметить, что ряд из перечисленных факторов создает генетическую предрасположенность к кариесу зубов (степень выраженности редукции зубочелюстной системы, строение челюстей, зубов, прикуса, состав и строение их тканей).

Следует помнить, что перечисленные выше факторы кариесрезистентно-сти действуют не только в детском возрасте, но и у взрослых.

Нам представляется, что именно с учетом индивидуальной кариесрезис-тентности следует строить не только профилактические мероприятия, но и составлять план санации полости рта, выбирать тактику препарирования кариозной полости и пломбировочные материалы, определять сроки контрольных осмотров, давать гарантию на качество лечения.

1.2. Классификация кариеса

Наибольшее распространение и признание среди стоматологов в настоящее время получили классификация кариозных полостей по их локализации (Black) и классификация кариеса в зависимости от глубины поражения.

Согласно Black, различают следующие классы кариозных полостей:

Класс I. Полости, расположенные в ямках и фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и в вестибулярной и язычной бороздах моляров, связанных с жевательной поверхностью.

Класс II. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях моляров и премоляров.

Класс Ш. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях резцов и клыков, которые не требуют удаления и восстановления режущего края.

Класс IV. Полости на контактных поверхностях резцов и клыков, которые требуют восстановления режущего края.

Класс V. Полости в пришеечной области всех групп зубов.

В настоящее время американские стоматологи выделяют еще один класс кариозных полостей.

Класс VI. Полости на режущем крае передних и на вершинах бугров боковых зубов.

Топографическая классификация предусматривает четыре стадии кариеса (рис.5-8):

По нашему мнению, практический интерес представляет также классификация, отражающая интенсивность кариозного поражения (по Nikiforuk, 1985), так как она позволяет оценить тяжесть поражения («кариозной болезни») и наметить индивидуальный план лечебно-профилактических мероприятий (табл. 1).

Рис. 5-8. Кариес в стадии пятна ,. Поверхностный кариес — очаговая деминерализация кариозная полость эмали без образования полости в пределах эмали, Средний кариес — кариозная, Глубокий кариес — кариозная полость в пределах эмали полость в пределах эмали и поверхностных слоев дентина и колопульпарного дентина

Таблица 1. Классификация кариеса по интенсивности поражения зубной системы (Nikiforuk, 1985)

Теория Шарпенака

Оригинальное исследование, посвященное причинам кариозного поражения зубов, опубликовал в 40-е годы 20 века Шарпенак. В своей работе он говорил о существовании химической связи между организмом человека и твердыми тканями зубов. Поэтому общее состояние организма и то, как влияет на него внешняя среда, прямым образом отражаются на зубах.

Согласно его теории, на первом этапе кариозное поражение представляет собой дистрофический процесс, который развивается без участия бактерий. Его причиной являются нарушения обмена веществ. И только во вторую фазу развития болезни внутрь зубных тканей проникают микроорганизмы, которые продолжают разрушать эмаль и дентин.

История

История кариеса уходит своими корнями в древние времена. На всех этапах развития человечества существовали заболевания зубов. Об этом свидетельствуют наскальные рисунки в пещере Кроманьон, возраст которых превышает 22000 лет! Со временем кариес становился все агрессивнее. И во многом это связано с изменением принципов питания. Люди начали употреблять больше сладкого, а, как известно, сладкая среда является идеальной для размножения болезнетворных бактерий, вызывающих болезнь. Поэтому, несмотря на развитие стоматологии, кариес и в наши дни остается непобежденным. Его успешно лечат, однако полностью обезопасить себя от возникновения этого заболевания нельзя. Однако здоровое питание, гигиена полости рта и правильный образ жизни увеличат ваши шансы иметь здоровые зубы и не знать, что это такое.

Физико-химическая теория Энтина

Исследовав физико-химические свойства зубов и слюны, Энтин решил, что зубные ткани являются частично проницаемой мембраной, которая разделяет две среды — кровь и слюну. Когда нарушается нормальное давление этих сред на перегородку (из-за несбалансированного рациона, ослабленного состояния организма), возникают проблемы с питанием эмали. В результате зубную эмаль атакуют патогенные микроорганизмы, способствуя развитию кариеса.

Концепция Рыбакова

Этот ученый считал причиной стоматологического заболевания изменения в пульпе — рыхлой соединительной ткани, заполняющей зубную полость. Он предполагал, что развитие кариозного поражения начинается изнутри и распространяется от центра к эмали зуба. Согласно теории Рыбакова, в разные периоды жизни на человека влияют различные факторы, которые могут вызывать кариозное разрушение зубов. Всего автор выделял 6 возрастных периодов, и в каждом было несколько факторов, способствующих развитию кариеса.

В вышеперечисленных теориях есть рациональное зерно, но в то же время много спорных моментов, которые полностью не объясняют всех нюансов возникновения кариеса. Поэтому создать на основе одной из них эффективную систему лечения и профилактики стоматологических заболеваний нельзя.

Профилактика болезни

В первую очередь необходимо обратить внимание на свой рацион и обеспечить себя достаточным количеством витаминов. Регулярная чистка зубов тоже снизит вероятность возникновения заболевания. Используйте качественные зубные пасты «Асепта». В их составе природный фермент папаин, который эффективно расщепляет зубной налет. А оптимально подобранные минеральные вещества укрепляют эмаль, что также является профилактикой разрушения зубов. Здоровый сон, полноценный отдых и отсутствие стрессов минимизируют риск возникновения кариеса.

Необходимо два раза в год проходить обследование у стоматолога, чтобы обнаружить заболевание на ранней стадии и вылечить его. Только опытный специалист может поставить точный диагноз и прописать лечение.

Если запустить болезнь, может возникнуть пульпит. В результате разрушения зубов кариесом человек может страдать от сильных болей и в конечном итоге потерять зуб.

Теория Миллера

Стать базой для современной концепции лечения кариеса удалось химико-паразитарной теории Миллера.Развитие кариеса, по Миллеру, обусловлено комплексным влиянием на зубы кислот и микробов и происходит в два этапа. Сначала микроорганизмы ферментируют углеводы, в результате чего образуются органические кислоты. Твердые ткани под их влиянием разрушаются и утрачивают минеральные вещества. На втором этапе происходит микробное поражение дентина, и зуб разрушается еще глубже. Наряду с местным повреждающим действием микроорганизмов, в своей работе Миллер учитывал важную роль в развитии кариеса и других факторов. Среди них — особенности питания с повышенным содержанием углеводов, недостатком минеральных веществ, качество и количество слюны, наследственность, социальная среда.

Хотя миллеровская теория имела, наряду с сильными, и слабые стороны, вызывала много дискуссий и споров, она положила начало целой серии экспериментальных и клинических исследований. А многие постулаты современной концепции напрямую связаны с теорией Миллера.

Факторы возникновения кариеса

К факторам, влияющим на возникновение болезни, относят:

• Половой.
• Возрастной.
• Профессиональный.
• Социальный.
• Географический.

У представительниц прекрасного пола проблема кариеса возникает чаще, чем у мужчин. Это связано с гормональными изменениями в их организме во время беременности и периода лактации. В период вынашивания ребенка у женщины меняется состав слюны, что приводит к развитию заболевания. Кроме того, согласно статистическим данным, женский пол употребляет больше сладостей, что также негативно сказывается на состоянии зубной эмали.

Возрастной фактор подразумевает развитие болезни у людей в возрасте от одиннадцати до сорока лет, а профессиональный напрямую связан с профессией человека. К наиболее опасным отраслям относят:

• Сферу кондитерского производства.
• Производство щелочей и кислот.

Также считается, что болезнь чаще возникает у тех людей, деятельность которых связана со стрессами и постоянным нервным напряжением.

Социальный фактор подразумевает уровень дохода человека. При денежном достатке человек употребляет более дорогую, полезную и качественную пищу, а также имеет возможность регулярно обследоваться и лечиться у стоматолога.

Согласно географическому фактору на возникновение болезни влияют:

• Минеральные вещества в воде и почве.
• Климат.
• Количество осадков и т.д.

Питьевая вода содержит фтор. Если в регионе, в котором проживает человек, количество этого микроэлемента выше нормы, это приводит к возникновению флюороза (меняется природный цвет зубов и возникают дефекты на эмали), если ниже – недостаток фтора провоцирует появление кариеса.

Современная научная теория кариеса

Современные ученые (например, Е.В. Боровский) считают, что кариозное поражение зубов возникает вследствие отрицательного воздействия сразу нескольких групп факторов:

• общих (некачественное питание, вода с пониженным содержанием фтора, заболевания и функциональные расстройства внутренних органов);
• местных (микрофлора, отложения на поверхности зубов, нарушенный состав слюны, остатки углеводной пищи во рту);
• нарушений устойчивости зубных тканей (неправильный химический состав, наследственная предрасположенность в кариесу).

Взаимодействие разных групп факторов создает ситуацию повышенного риска развития кариеса.